阿霉素诱导的细胞衰老和凋亡命运下p53翻译后修饰的动力学变化文献综述

 2023-02-16 07:02

研究意义传统癌症治疗化疗药物多为DNA损伤试剂，如阿霉素、丝裂霉素C 、放线菌素D、依托泊甙、顺铂等，而p53介导的癌细胞凋亡往往是其关键作用机制【1】。

p53基因是迄今研究最广泛的抑癌基因之一，有基因卫士之称。

其表达的抑癌蛋白p53作为重要的转录因子，调控200-300多种基因的表达【2】。

p53引发的细胞凋亡在抑制肿瘤生成方面起着重要作用，并在超过50%的肿瘤疾病中发现存在变异，多与p53构象或DNA结合能力的改变相关【3】。

在正常状态的哺乳细胞中，p53维持在较低水平【4】。

但当面临基因毒性药物刺激、UV辐射、gamma;射线照射等引起的DNA损伤、癌基因激活等应激信号时，p53得到稳定和激活，从而发挥其转录调控作用，通过增强其下游多种基因的转录而决定最终命运如细胞衰老和凋亡【5】。

国内外研究现状尽管p53作为信号网络的节点分子，负责汇集信号，并通过活化和累积而决定细胞命运的学说已经得到普遍认同。

然而，p53在细胞命运决择中的精确分子作用机制还不是很明确，相关研究也在国内外广泛开展。

有研究提出决定细胞命运是细胞周期阻滞还是凋亡皆存在阈值，而这个值是由p53和其下游基因表达量、表达持续时间及细胞环境共同决定的。

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