改善胰岛素抵抗相关中药活性组分的筛选文献综述

 2023-02-25 08:02

胰岛素通过促进肝脏、骨骼肌、脂肪和心脏等胰岛素靶组织摄取和利用葡萄糖从而降低血糖浓度；胰岛素还可以抑制肝、肾和小肠的葡萄糖生成，控制血糖。

胰岛素抵抗是指胰岛素敏感组织失去对胰岛素的敏感性，其降糖作用被削弱，胰岛beta;细胞代偿性地分泌过量胰岛素。

与1型糖尿病的胰岛素绝对缺乏相较，2型糖尿病通常表现为高血糖和高胰岛素血症，肥胖及其相关的慢性炎症所导致的胰岛素抵抗被认为是2型糖尿病的首要原因[1-2]。

肥胖状态下，除了胰岛素靶细胞功能异化外，大量的巨噬细胞在上述胰岛素靶组织周围聚集并分泌一系列致炎的细胞因子，如TNFalpha;(tumor necrosis factor alpha;)、IL1beta;(interleukine1beta;)等，促使胰岛素抵抗的发生[3-4]。

巨噬细胞可被极化为两种不同的状态：由IFN-gamma;和LPS诱导激活的，通过NF-kappa;B、STAT1、AP1等经典通路介导活化的Ml样巨噬细胞是Ⅰ型反应中的效应细胞，它们分泌高水平的促炎症细胞因子TNFalpha;、IL-6、IL-12和IL-23，杀伤微生物和肿瘤细胞；相反，由选择性通路活化的M2样巨噬细胞分泌IL-10等抗炎细胞因子，清除残留物，限制炎症反应，参与组织重塑和修复[3-6]。

高脂饮食产生的肥胖使M1样巨噬细胞大量增加。

M2样巨噬细胞向M1样巨噬细胞的转变，特别是M1样具有促炎症作用的F4/80( )CD11c( )巨噬细胞等免疫细胞，导致了慢性低度炎症，分泌IL-6、TNFalpha;、IL1beta;等细胞因子，阻碍了如IRS -1、GLUT -4基因转录等胰岛素相关的信号传导，进而导致了胰岛素抵抗[3,7-8]。

以上研究结果表明，巨噬细胞浸润引发的慢性低度炎症是胰岛素抵抗发生的重要诱因。

巨噬细胞分泌的TNFalpha;和IL1beta;曾被认为是导致胰岛素抵抗的关键因子, 然而, 采用抑制此二者方法的临床试验所取得的疗效有限[9-10]。

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