双氢青蒿素通过调控细胞自噬调节肝星状细胞脂滴更新的分子机制研究文献综述

 2023-03-03 10:03

摘 要：肝纤维化是继发于各种慢性肝损伤之后的一种多细胞损伤修复过程，肝纤维化的发生是多因素的，目前研究认为涉及众多细胞因子； 而肝纤维化的发展过程中肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的活化是该病理生理变化的中心环节，肝星状细胞的活化会使得肝细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的合成增多而降解不足，最终导致ECM的过度沉积[1]，从而促进肝纤维化的发生发展。

近年来研究表明，在肝纤维化过程中HSC中的脂滴数量发生明显变化，通过控制脂滴自噬调节HSC的活化增殖已成为当今防治肝纤维化的一个新的靶标。

本文阐述了脂滴自噬对肝纤维化的作用及其研究进展。

关键词：脂滴自噬; 肝纤维化; 作用机制; 细胞外基质; 肝星状细胞肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）是多种慢性肝病发展为肝硬化的过渡环节，如无效的治疗措施，随着病情的发展将导致肝脏纤维结节形成并破坏正常的肝脏结构与功能，最终发展成为肝硬化而出现肝脏功能的衰退，甚至演变为肝癌。

肝星状细胞( hepatic stellate cell，HSC)活化是肝纤维化发生发展的核心环节。

近年来研究发现，脂滴自噬可对肝星状细胞的活化产生一定程度的影响，在肝纤维化的过程中起着重要的作用，深入研究脂滴自噬对肝纤维化的作用机制，并研发安全有效的防治药物对肝纤维化的防治具有极其重大的临床意义。

本文将就近几年来这方面的研究，论述脂滴自噬在肝纤维化中的作用及研究进展。

1.肝纤维化概述 肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化转化的中间环节，其病理机制具有多环节和复杂性的特征。

肝纤维化发生机制包括炎症反应、细胞凋亡和坏死、免疫反应、肝星状细胞( hepatic stellate cell,HSC) 的激活，以及细胞外基质( extracelluar matrix,ECM) 沉积。

现已公认肝星状细胞（HSC）活化是肝纤维化发生发展的核心环节[2]。

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