沙利度胺纳米晶体和聚多巴胺包被工艺的摸索以及相关体外表征文献综述-综述毕设网

文献综述

沙利度胺（以往被称为反应停）是一种合成的谷氨酸衍生物，20世纪50年代初开发此药物主要是用于治疗癫痫，但由于缺乏有效性，随后被作为一种睡眠辅助用药，同时在怀孕期间广泛用于孕妇止吐。

20世纪60年代初，因出现大量的沙利度胺导致的婴儿畸形报道（如：短肢畸形、长骨缺损、耳廓缺失、唇裂、心脏和胃肠道畸形等），从而被很多国家禁止使用，并撤出医药市场。

随后大量研究发现沙利度胺有免疫调节和抗炎作用，对一些由TNF-a调节的疾病有良好的疗效，随后来源于多个个案报道、回顾性和前瞻性研究均证实沙利度胺可以治疗克罗恩病[1]。

其可能的作用机制是抑制单核巨噬细胞活化以减少TNF-a合成和释放、影响NF-kB的信号传导通路降低炎症反应、抑制Thl细胞功能而增强Th2细胞功能、抑制和IL6、IL-12 和gamma;干扰素的合成、增加IL-4的合成，抑制肠粘膜血管生成，干扰细胞间粘附以减低炎症[1]。

1.克罗恩病克罗恩病 (Crohns disease, CD) 是一种无特定病因的慢性非特异性肠道炎症性疾病[12,14]，在胃肠道的任何部位均可发生，但多发于末端回肠和右半结肠。

本病临床表现为腹痛、腹泻、肠梗阻，伴有发热、营养障碍等肠外表现。

具有交替的活动期和静止期及反复发作的特点, 在治疗上十分棘手[13]，许多病人出现并发症时，需进行手术治疗。

1.1 克罗恩病可能发病机制三高一少的饮食结构，肠道菌群的改变和影响，肠上皮屏障功能和肠黏膜免疫反应异常，遗传因素，Th1、Th17及Treg细胞失衡是CD的核心环节，炎性细胞因子、生长因子和自由基的作用，由于这些可能影响因素的差异，所以中国和西方国家在CD的发病机制上存在某些不同[2]。

其中黏膜上皮屏障和天然及适应性免疫这两道屏障被认为是CD发病机制中重要因素之一,由于这两种免疫屏障功能的异常, 易感宿主对肠道菌丛免疫应答失常, 进而导致肠道炎症反应[3]。

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