LW-218诱导急性T淋巴细胞白血病凋亡作用及机制研究文献综述

 2022-12-27 11:12

开题报告内容：

背景介绍

急性T淋巴细胞白血病（acute T lymphoblastic leukemia，T-ALL）是一种起源于淋巴细胞的T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，并具有器官和组织浸润性[1] 。

汉黄芩素是黄芩根中提取的主要活性黄酮类化合物之一。研究表明，汉黄芩素具有广泛的生物活性，如抗氧化、抗炎、神经保护、抗肿瘤和抗病毒等，特别是其抗肿瘤活性，目前是国内外研究的一个热点[2]。在多种类型肿瘤细胞的体外研究表明，汉黄芩素对肿瘤细胞具有生长抑制作用；体内实验也证实了其抗肿瘤作用。研究发现汉黄芩素的抗肿瘤作用机制包括多个方面，如：

1）诱导肿瘤细胞凋亡：汉黄芩素诱导的细胞凋亡主要是通过内源性的线粒体通路起作用， 已发现的汉黄芩素的凋亡诱导作用主要调节钙离子，抑制NF-kappa;B以及上调抑癌基因P53的表 达等；

2）影响细胞周期：汉黄芩素具有细胞周期抑制作用，使细胞的分裂发生停滞，从而抑制肿瘤细胞增殖和活性。

3）抑制肿瘤血管生成

4）诱导肿瘤细胞分化

LW-218是一种新型的黄酮类化合物，是抗肿瘤药物汉黄芩素的衍生物。目前初步研究结果已证明LW-218在T-ALL细胞系中的Jurkat细胞上具有显著的诱导凋亡作用。本研究将针对LW-218的诱导凋亡的具体机制进行探索，通过Annexin V/PI双染实验确证LW-218的凋亡作用；通过Western blot实验研究caspase家族蛋白在凋亡过程中的激活，并探究BCL-2家族是否参与LW-218诱导的凋亡过程；通过活性氧检测实验验测LW-218处理后的细胞的ROS表达水平，探究ROS是否为引起细胞凋亡的原因。

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