MNA对Aβ1-42致小鼠学习记忆损害的影响文献综述

 2022-12-30 05:12

拟解决的问题:有研究表明烟酰胺（维生素B3，NA）具有较强的神经保护作用，其内源性产物1-甲基烟酰胺（MNA）的神经保护作用与调节突触活动机制有关，但是其与阿尔茨海默病的相关性未见文献报道。

本实验拟选用ICR小鼠，采用立体脑定位技术海马区注射Abeta;1-42造成认知障碍，再采用行为学方法观察MNA对Abeta;1-42致小鼠学习记忆损害的影响，并通过分子生物学技术探讨其作用机制。

文献综述： 阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)是在1906年由德国精神病学家和神经发病学家Alzheimer Alois首次发现、并以其名字命名的一种慢性神经退行性疾病。

近年来研究发现AD的发病率现呈逐年增高趋势，且发病率随年龄的增长明显升高［8-12］。

全球数据的 Delphi 一致性评估表明［13］，全球 AD 发病率为0．75%。

老年人 AD 的患病率仅次于心血管病和癌症，居于第三位，现今全世界约有3000 万人正在遭受着 AD 的折磨，预计到 2050 年AD 患者数量将达到0．8～1 亿［14-16］。

AD的主要临床表现为记忆力逐渐减退和认知功能障碍，其主要病理特征为细胞外间隙Abeta;(beta;-amyloid protein)沉积形成老年斑(Senile Plaque，SP)、细胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(Neurofibrillary tangle，NFT)、血管淀粉样变性以及皮质和海马的胆碱能神经元丢失等。

其病理过程复杂，涉及其发病机制的学说主要有: beta;淀粉样蛋白(beta-amyloid，Abeta;)沉积级联学说、Tau蛋白异常磷酸化学说、氧化应激学说、中枢胆碱能神经损伤学说、慢性炎症学说等［1-3］。

在诸多学说中，beta;淀粉样蛋白(beta-amyloid，Abeta;)沉积级联学说认为，Abeta;沉积诱导氧化应激及其触发的级联反应是导致AD 神经损伤的重要因素之一［2、5、6］ 。

大量研究表明，AD最显著的病理变化就是脑中Abeta;沉积所形成的SP，因此Abeta;被认为是AD患者脑内主要病理标志性蛋白之一，Abeta;的形成、沉积和降解导致了AD的发生和发展［2、4］。

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