P62对皮肤紫外线照射后核苷酸剪切修复的影响文献综述

 2022-12-31 03:12

课题名称：P62对皮肤紫外线照射后核苷酸剪切修复的影响课题依据：皮肤癌是世界上发病率最高的肿瘤，约占所有恶性肿瘤的40%，并且发病率还在逐年升高。

因而对皮肤癌发病机制，预防及治疗的研究就显得日趋重要。

p62/SQSTM1是一种多功能泛素结合蛋白，在蛋白酶体降解和自噬溶酶体降解过程中发挥重要作用。

通过shRNA慢病毒载体稳定抑制p62表达的人表皮细胞系HaCaT的建立，我们证明抑制p62可以通过调节核苷酸切除修复（NER）来促进紫外线诱导的DNA损伤修复。

以进一步研究p62在紫外线诱导皮肤癌发生发展中的作用机制，为以p62为靶点的预防和治疗皮肤癌的药物开发提供理论依据。

在本研究中，利用shRNA慢病毒载体稳定抑制p62在人表皮细胞系HaCaT中的表达，利用western blot及RT-PCR检测p62的表达，验证靶向p62的shRNA对p62表达的抑制作用。

通过狭线印迹法（Slot Blot）检测核苷酸剪切修复（NER）对紫外线诱导的CPD的移除。

主要解决的问题：一.稳定抑制p62的HaCat细胞株的构建1.1体外细胞培养将HaCat细胞按适当浓度接种于培养瓶中，加入含100U/mL的青霉素、100U/mL的链霉素、10%胎牛血清的DMEM培养液，置于37C恒温及饱和湿度的培养箱中培养，培养条件按实验所需进行调整。

细胞呈贴壁生长。

每2～3天传代一次，传代时用0.25% EDTA消化2-3 min，弃去消化液，加入新培养液吹打均匀，根据所需细胞量移入新培养瓶中，适量添加完全培养液。

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