一种促凋亡肽的表达纯化文献综述

 2023-02-10 10:02

一、背景介绍： 1979年，p53首次被发现，随后被认为是癌蛋白抗原。

在上个世纪80年代，p53的编码基因TP53被广泛认为是一个原癌基因。

直到90年代中期，TP53被广泛认为是一个肿瘤抑制基因，它处在细胞各种胁迫反应途径的十字路口上，在肿瘤抑制中起着重要的作用。

研究发现P53基因是迄今为止发现与人类肿瘤相关性最高的基因，定位于17 号染色体短臂 1 区 31 带，即 17p13.1，(小鼠位于染色体11)由 11 个外显子和 10 个内显子组成，其c DNA 全长2074 bp，有单一开放读框，其中第 1个外显子不编码，其上游 400 bp 处有启动子 p1，下游 1kb处有启动子 p2，两者为转录起始点，第 2、4、5、7、8外显子分别编码 5 个进化上高度保守的结构域[1]。

这个高度保守区为13-19、117-142、171-192、236-258、270-286编码区。

野生型p53基因是一种抑癌基因，它的作用有：1、阻滞细胞周期，调节细胞周期中G1和 G2/M 期校正点的监测，与转录激活功能密切相关；2、促进细胞凋亡，通过 Bax/Bcl-2、Fas/Apo1、IGF-Bp3 等蛋白调控细胞凋亡，还可以通过死亡信号受体蛋白如 TNF受体和 Fas 蛋白途径诱导凋亡；3、维持基因组稳定，与DNA的修复过程，切除错配核苷酸结合和调节核苷酸内切修复因子的活性；4、抑制肿瘤血管生成。

当肿瘤生长到一定程度以后，能通过自分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在肿瘤实质内增生。

由此可见野生型p53基因在肿瘤抑制中起着举足轻重的作用。

然而P53的突变(缺失)在人类肿瘤中特别常见，[4]50%的人类癌症中存在着p53突变。

研究显示，p53基因突变后其功能也随即发生改变，转变为了可以促进肿瘤发生和发展的一种癌基因。

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