炎性小体是由多种蛋白质组成的复合体，其能够调节胱冬肽酶-1（caspase-1）的活化进而在天然免疫防御的过程中促进细胞因子前体pro-IL-1beta;和pro-IL-18的切割成熟，还能调节caspase-1依赖的形式编程性细胞死亡（pyroptosis），诱导细胞在炎性和应激的病理条件下死亡。
目前已发现的炎性小体主要有4种，即NLRP1炎性小体、NLRP3炎性小体、IPAF炎性小体和AIM2炎性小体。
NLRP3炎症小体是目前研究最为深入的一种炎症小体，NLRP3 基因位于染色体 1q44，包含9个外显子编码区，它的蛋白产物主要表达在中性粒细胞、单核细胞、树突状细胞、T和B淋巴细胞、上皮细胞和成骨细胞的细胞质内。
NLRP3与衔接分子ASC 即含有CARD的凋亡相关斑点样蛋白( apoptosis-associatedspeck-like protein containing a CARD，ASC) 和procaspase-1 组装成一个相对分子质量约为700 KD的大分子多蛋白复合体，即称为NLRP3炎症小体，后者能被多种病原相关的分子模式或损伤相关的分子模式活化（金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、酿酒酵母菌、尿酸钠晶体等），对固有免疫系统免疫功能的发挥具有极其重要的作用。
以往的研究发现，NLRP3炎症小体在结肠炎发病中具有促进炎性发生的作用，使用NLRP3依赖的 pro-caspase- 1、IL-1beta; 和 IL-18的抑制剂 Fc11a-2 治疗DSS诱导的记性肠炎小鼠，能够减轻炎性症状。
同时，NLRP3 炎症小体不仅在急性和慢性结肠炎小鼠的结肠组织中高表达，而且在CD患者溃疡病变的结肠组织中也呈高表达状态。
人体和实验动物得出的结果一致表明NLＲP3 炎症小体对结肠炎性反应有启动和促进作用。
然而，NLRP3参与结肠炎的机制非常复杂，具体的作用机制还需更加深入的探究。
我们查阅文献得知，NLRP3的激活机制主要有三种模式，其中一种为ROS依赖的NLRP3激活，研究发现线粒体来源的ROS是调控NLRP3炎症体活化的关键信号。
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