tBHQ对炎症小体预激活的机制研究文献综述

 2022-12-31 03:12

tBHQ对炎症小体预激活的机制研究[研究的主要目的和意义]高血压是一种慢性低级别炎症性疾病，炎症因素在原发性高血压的发生、发展以及转归中扮演着极其重要的角色。

高血压患者体内的AngⅡ水平明显升高，AngⅡ可以通过与细胞膜上AT1受体结合作用于NAD(P)H氧化酶，使细胞内ROS生成翻倍，AngⅡ介导的氧化应激相关性内皮功能障碍起到了关键作用。

AngⅡ是被研究的最多的NAD(P)H氧化酶激动剂，AngⅡ作用于HUVECs后，细胞内NAD(P)H氧化酶NOX4蛋白的表达增加。

(浓度为10-9mol/LAngⅡ刺激HUVECs12h后，NOX4蛋白表达显著增高。

)NOX4是细胞内ROS生成关键酶，可以促进ROS的大量生成，导致HUVECs处于氧化应激状态，而这也是下游各种信号通路开启的关键环节，包括抗氧化通路、促炎信号通路等。

NLRP3是一种与炎症和慢性疾病相关联的模式识别受体。

已知的是它在固有免疫细胞中，作为NLRP3炎症小体调控炎症因子的生成。

但是我们仍不清楚NLRP3在非专职性的免疫细胞中的作用。

近年来关注的热点NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体是一种固有免疫系统的模式识别受体(PPR)，它由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白ASC以及半胱氨酸蛋白酶caspase-1共同组成，细胞内的各种危险信号都可以激活NLRP3炎症小体，特别是细胞内产生的大量ROS，导致caspase1前体大量剪切成具有生物活性的caspase1P10片段，促进下游IL-1beta;和IL-18等炎症因子的生成与成熟，诱导心血管病变的发生发展。

NLRP3炎症小体可以感受细胞内的危险信号分子，特别是细胞内大量生成的ROS，然后激活NLRP3炎症小体，最终诱导IL-1beta;、IL-18等促炎因子的生成与成熟。

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