PD-L1小分子抑制剂的合成开题报告内容：一.研究背景：恶性肿瘤是目前全世界的主要死亡原因之一，已经成为严重危害人类生命健康、制约社会经济发展的一大类疾病，近年来全球癌症病例将呈现迅猛增长态势，由2012年的1400万人，逐年递增至2025年的1900万人，到2035年将达到2400万人[1]。
美国化学会预测2016年，美国将发生1,685,210个新癌症病例和595,690个癌症死亡[2]。
因此，如何治愈肿瘤已经是一个世界性的问题。
以前肿瘤主要治疗方式有手术治疗、放射治疗和靶向药物治疗三种，尽管靶向药物治疗一直在治疗肿瘤中占据重要位置，并且取得了不少的进展。
但是从100多年前开始，研究者们还是希望从抗肿瘤免疫应答方面来治疗肿瘤，然而，肿瘤细胞可通过一些免疫抑制信号通路降低肿瘤毒性T 淋巴细胞活性，这些免疫抑制信号通路不仅在正常机体控制过度的免疫反应，而且也是肿瘤逃避免疫系统攻击的主要方式，阻断这些免疫抑制信号，由于肿瘤的免疫逃避和免疫抑制机制，使得这些抗肿瘤免疫治疗方法难以成功。
近年来，在这一领域的关键蛋白质靶标是PD-1和其配体PD-L1之间的蛋白质-蛋白质相互作用的发现，给研究者带来了免疫治疗的可能[3]。
PD-1，也称为程序性死亡蛋白1，是一种单体糖蛋白[4]，在T 细胞、B 细胞、NK 细胞、单核细胞和树突状细胞中都有表达[5]是位于T细胞上的免疫检查点，属于免疫抑制受体，是人体免疫系统中起保护作用的分子，起类似刹车的作用，防止T 细胞过度激活导致的炎症损伤等。
PD-L1（programmed cell death protein-1，PD-1 /CD279)也称程序性死亡蛋白配体1，在免疫细胞（例如骨髓肿瘤浸润）中有表达，在肿瘤细胞表面大量的表达，通过与T细胞上的PD-1受体结合，产生免疫抑制作用，从而避免被机体的免疫系统攻击。
PD-1与其配体PD-L1、PD-L2 结合后可通过免疫受体酪氨酸转化基序ITSM 募集酪氨酸磷酸酶SHP-2，进而去磷酸化TCR 信号通路上的多个关键分子，抑制初始T 细胞的活化和效应T 细胞的功能，诱导调节T 细胞的产生及维持调节T 细胞的抑制功能,进而产生免疫逃逸。
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