开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
研究背景
鼠源粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（mouse granulocyte-macrophage colony stimulating factor; mGM-CSF）属于造血因子家族，与人源GM-CSF拥有56%的同源性。mGM-CSF含有124个氨基酸两个二硫键的单链糖蛋白。mGM-CSF可以诱导髓样细胞分化为树突状细胞（DC），促进DC的增殖和成熟，同时mGM-CSF通过诱导粒细胞，单核细胞以及NK细胞的抗体依赖的细胞毒作用（ADCC），促进Th1型细胞因子的分泌来发挥抗肿瘤作用，临床上常用来辅助化疗或作为免疫治疗的佐剂[3]。
人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）在肿瘤细胞表面的异位表达是肿瘤细胞的特征性标志之一[4]，正常情况下成人组织细胞的胚胎基因处于静息状态，不表达或仅表达极其微量的hCG，当细胞发生恶性转化时，静息的胚胎基因被激活而表达。但良性肿瘤细胞一般不表达异位hCG（ectopic human chorionic gonadotropin，ehCG），分化程度越低的肿瘤表达越高，恶性程度也越高；而且对肿瘤生长、和逃避免疫系统攻击起重要作用。hCG并不诱发肿瘤的发生，但肿瘤一旦形成就会表达异位hCG，模拟胚胎发育模式促进自身生长。hCGbeta;亚基C末端37个氨基酸（beta;hCG-CTP37）部位浓集了ehCGbeta;所含6条糖链中的4条（在C末端上第121，127，132，138丝氨酸上连有四条O-糖链），可能与肿瘤的转移、免疫耐受等特性的关系更密切。而且存在beta;hCG的特异性表位，可诱导特异性的免疫应答避免交叉反应的发生。
beta;hCG决定糖蛋白激素的生物活性，它是由145个氨基酸组成beta;hCG的分子形式包括规则游离beta;亚单位缺口游离beta;亚单位beta;单位羧基末端丢失的hCG 高糖基化游离的beta;亚单位等规则游离beta;单位与组成规则hCG的beta;亚单位相同；缺口游离beta;亚单位在大部分在beta;47-48位发生断裂 beta;亚单位核心碎片是由beta;亚单位的两个碎片beta;6-40和beta;55-92通过二硫键紧密联系在一起的。
通过RT-PCR，在正常的和恶性前列腺组织中beta;hCG，mRNA的能够被检测到145个氨基酸的beta;亚基，其羧基端109-145残基的37肽（beta;hCGCTP37）是其特有的片段，并存在beta;hCG的特异性表位，可诱导特异性的免疫应答避免交叉反应的发生。通常以beta;hCG109~118，10个氨基酸表位作为靶点,以beta;hCG为靶抗原的抗肿瘤疫苗的开发已成为肿瘤生物治疗新的热点[5]。
研究手段
1.融合蛋白的诱导表达
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