一、课题研究的目的及意义1.研究背景 据世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）发布的最新数据显示，2020年全球乳腺癌新增人数达226万，超出第二位的肺癌6万例，且占全球女性新发癌症总数的24．5％。
到目前为止，已经鉴定出4种与预后和治疗相关的乳腺癌主要遗传亚型，可分为孕酮受体（PR）和雌激素受体（ER）阳性、HER2（人表皮生长因子2）过表达和三阴性乳腺癌（TnBC).这种类型的癌症似乎具有高度异质性，并且具有潜在的侵略性和复杂的生物学特征[1]。
目前已经有多种治疗方法如肿瘤切除、放射治疗、内分泌治疗、细胞毒性化疗和抗体干预，尽管这些治疗有明显疗效，但这种疾病对这些治疗的耐药性正在上升，肿瘤复发是经常发生的。
流行病学证据已将负面的社会心理因素（包括慢性压力）与乳腺癌患者的发病率增加和生存较弱相关联。
多项研究已将心理压力与参与转移的生物学过程联系起来，这些发现特别重要，因为与乳腺癌相关的死亡的主要原因是转移性扩散[2]。
在ReneL Flaherty等人的研究中展示了应激激素与驱动恶性肿瘤生长和降低乳腺癌治疗效果的关系，确定了NOS抑制作用在减少应激诱导的乳腺癌转移中的新作用[3]。
有趣的是，在Hyo-Min Jang等人的研究中发现应激反应后肠道微生物群组成会发生明显的变化，暴露于固定应激的常规小鼠肠道菌群中的肠杆菌科和幽门螺旋杆菌科等微生物数量增加[4]，促进炎症细菌的数目也增加。
据此，我们推测慢性压力影响乳腺癌发生发展的机制不止一条，除却已经有研究的应激激素对乳腺癌发展的促进作用如糖皮质激素皮质醇诱导与血管生成以及促肿瘤原性免疫调节相关的关键基因的表达，还可能与慢性压力所导致的共生微生态变化有关。
在对雌激素受体阳性乳腺癌妇女的肠道微生物群研究中发现，肠道微生物群尤其是雌激素组（能够代谢雌激素的肠道细菌基因的集合）具有调节全身雌激素的重要作用，且雌激素组通过调节雌激素肝肠循环和重吸收影响雌激素的排泄和循环，从而加重身体总雌激素负担，增加恶性肿瘤发展的风险。
值得一提的是，雌激素组通过beta;-葡萄糖醛酸苷酶和（或）beta;-半乳糖苷酶活性作用于雌激素代谢，而埃希氏菌属可以作为具有两种酶活性的代表[5]。
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