开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
研究或解决的问题：
近年来关于恶性黑色素瘤的报道不断增多,其原因主要有：1）发病率有急速增加的趋势,据估计自1925年起,每15年,发病率加倍；2）发病年龄相对较轻,30~59岁之间多见，而且恶性程度较高,死亡率高达60%左右；3）发病和预后不可预计,甚至有自发性痊愈的报道；4）因其多发生于身体的暴露部位,对其造成的病损易于研究；5）关于病程作用认识不统一。尽管对恶性黑瘤的发现和记录有着长期的历史,但至今对此病的有效治疗仍然是摆在人类面前的重大难题。因此黑色素瘤的治疗越来越成为研究的热点。
随着人们对于肿瘤免疫逃逸机制有了更为全面的认识，肿瘤免疫治疗成为继手术、放疗、化疗以后的第4种疗法。吲哚胺 2，3- 双加氧酶1（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO1）是人体内肝外色氨酸代谢限速酶，可通过介导色氨酸耗竭及其代谢产物调节机体抗肿瘤免疫，参与肿瘤炎性微环境的形成，促进肿瘤血管新生等。IDO-1抑制剂在治疗不同恶性肿瘤的临床试验中，尤其是与免疫治疗、放疗和化疗等结合的联合治疗中，均取得了相对较好的疗效。因此，目前在恶性肿瘤多维治疗模式下，IDO-1在恶性肿瘤发生和发展中的作用以及IDO-1抑制剂治疗恶性肿瘤的价值，有待进一步阐明。
研究手段：
肿瘤细胞株B16的体外培养、小鼠动物成瘤实验、RT-PCR、western blot 等相关实验技术。
文献综述：
新型IDO-1抑制剂LW106抑制B16肿瘤增殖
摘要
吲哚胺2，3-双加氧化酶1( indoleamine 2，3-dioxygenase 1，IDO1) 是肝脏以外催化色氨酸沿着犬尿氨酸途径( kynurenine pathway，KP) 分解代谢的限速酶。IDO1过度活化而引起KP的神经毒性产物喹啉酸( quinolinic acid，QUIN) 的蓄积，是导致神经紊乱和神经退行性疾病的重要原因。IDO1 同时又是免疫耐受酶，在诱导母胎免疫耐受和肿瘤免疫逃逸中均发挥重要作用，被视为新的免疫检查点。[1]在肿瘤免疫治疗日渐重视的今天，IDO1作为继程序性死亡蛋白1（programmed death protein-1,PD-1）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA4 ）之后又一被关注的新免疫检查点，其成为药物发现靶标的价值和前景已经毋庸置疑。可以期待在不久的将来IDO1抑制剂作为药物问世，为世人带来健康的福音。
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