细胞的自噬对凋亡的影响
摘要：作为细胞的程序式死亡，自噬与凋亡都对细胞死亡产生影响，在不同的环境与条件下，自噬与凋亡间的相互作用也不尽相同。在对肿瘤与癌症的治疗中，两者间的相互作用对治疗效果产生影响。在本篇综述中，收集了不同环境中两者这件的交互作用，主要是自噬对凋亡的作用及其作用机制。
关键词：细胞自噬 细胞凋亡 交互作用 作用机制
细胞调亡和自噬是两种细胞程序性死亡方式，两者在形态、生化指标以及调控细胞死亡的过程上都存在着一定的差异。细胞自噬是一种保守的细胞自我降解方式，将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解再利用的过程，基础水平的自噬是维持细胞稳态所必需的。而细胞凋亡是细胞主动结束生命的过程，是维护细胞稳态的基本。虽然两者看似是相互独立的，但许多研究表明两者的作用和功能在某些情况下是相互影响和制约的[1]。
1.细胞自噬与凋亡的相互作用
在生理条件下，自噬与凋亡间的相互影响较小，但在一定条件下，自噬通过抑制细胞凋亡相关caspase的激活，阻断细胞凋亡；或通过调节caspase-8和IAP的活性来诱导细胞凋亡。而凋亡相关蛋白的激活也可以抑制自噬相关蛋白的降解[2]。目前发现两者间有3种不同类型的相互作用：（1）自噬与凋亡互相合作，共同促进细胞死亡。（2）自噬可以通过促进细胞存活而拮抗细胞凋亡。（3）自噬有时虽然自身并没有导致细胞死亡，但却参与了细胞凋亡过程。
在营养过剩的条件下，何时自噬并不是关键，Bcl-2和Beclin-1之间的关联是最大的，而细胞饥饿后减少，即自噬对保证细胞至关重要生存。后一种情况最初由JNK1介导的Bcl-2磷酸化，导致其从Beclin-1解离，从而促进自噬[3]。在面对长期饥饿的有害影响，细胞不能通过自噬处理，磷酸化来拯救Bcl-2结合促凋亡蛋白Bax，抑制细胞凋亡。但是，在极端条件下，JNK1介导Bcl-2的过度磷酸化，从Bax中脱离，从而促进细胞凋亡安全的细胞死亡[4]。
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