一、 简介动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一个复杂病变过程，其发病与血脂水平及脂质代谢紊乱有着密切联系，主要表现为血液低密度脂蛋白（Low density lipoprotein, LDL）水平升高和局部血管壁泡沫细胞积累。
在动脉粥样硬化形成的早期，血液中LDL含量过高导致其在血管壁大量积累并被氧化修饰形成氧化型低密度脂蛋白（oxidized LDL, oxLDL）。
血液中的单核细胞可分化为巨噬细胞，并主要通过A族清道夫受体（scavenger receptor type A，SR-A）吞噬大量oxLDL，导致细胞脂质堆积，形成泡沫细胞。
SR-A受体作为泡沫细胞摄取脂质的关键受体，其在斑块巨噬细胞表达增加是AS发病早期阶段的重要标志。
Ye等[1]研究表明巨噬细胞SR-A受体可作为病理靶点来评价斑块的稳定性；Petersen等构建了一种两亲性大分子通过竞争性抑制SR-A受体介导的oxLDL摄取，可抑制AS的发展。
此外，Bulent等[2]研究表明，抑制SR-A受体的ApoE基因敲除小鼠并不能通过消除泡沫细胞的形成减少AS病变区域，但在体内对SR-A进行靶向抑制可减少病灶炎症并促进斑块稳定性。
SR-A受体可作为抑制AS疾病发展的关键治疗靶点。
因此，本课题利用小干扰RNA（Small interfering RNA，siRNA）抑制SR-A表达减少斑块部位细胞摄取脂质，从而减缓动脉粥样硬化进程。
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