基于内质网应激介导的凋亡研究梓醇减轻雷公藤甲素肝毒性的机制文献综述

 2023-03-02 10:03

摘要：雷公藤为卫矛科木质藤本植物雷公藤的干燥根，有抗炎、抗肿瘤、免疫调节等药理作用，广泛用于治疗类风湿性关节炎及自身免疫性疾病，由于肝毒性明显，一定程度上限制了它的研究与应用。现对雷公藤甲素导致的肝毒性与细胞凋亡相关途径进行概述，并从内质网应激诱导细胞凋亡角度，探讨雷公藤的肝毒性，以期为减轻雷公藤的肝毒性、扩大其应用范围提供思路。

关键词：雷公藤；肝毒性；细胞凋亡；内质网应激

雷公藤(Triptergium wilfordii Hook. f.)为卫矛科雷公藤属木质藤本植物，又名断肠草，黄藤，黄藤木等，味苦、辛，性寒，归肝、肾经，有大毒，以根入药。有祛风除湿、活血化瘀、清热解毒、消肿散结、通经活络等功效[1]。其化学成分复杂，包括生物碱类、萜类、多糖等。雷公藤是治疗类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮等自身免疫性疾病的首选药，见效快，疗效迅速，但其有效成分又是毒性成分[2]，有效治疗量小，治疗窗窄，毒副作用广泛且严重，对肝脏、肾脏、心脏、生殖系统、免疫系统、造血系统、胃肠道等多个组织系统均有毒性，尤以肝毒性明显。

雷公藤导致的肝毒性多为急性，临床表现为乏力、纳差、恶心、呕吐、食欲不振、肝脏肿大、皮肤及巩膜黄染、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)升高，碱性磷酸酶(ALP)及总胆红素改变等症状[3]。一般认为雷公藤导致的肝毒性作用机制为诱导氧化应激、细胞过度凋亡、细胞色素P450酶系代谢异常与免疫介导[4]。其中，肝细胞过度凋亡可能是雷公藤诱导肝毒性的关键病理基础。故从细胞凋亡的角度对雷公藤肝毒性做一综述，以期通过新的途径减轻其毒性，为今后的临床合理用药提供参考。

1 细胞凋亡与肝毒性

细胞凋亡(Apoptosis)是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，是生理性、主动性的死亡。细胞凋亡的形态特征为细胞体积变小，胞质浓缩，核染色质固缩于边缘，DNA降解，最后形成多个凋亡小体而被吞噬。细胞凋亡是机体内细胞死亡的重要途径，目前发现真核细胞主要经死亡受体通路、线粒体通路和内质网应激通路介导细胞发生凋亡。前两条为经典凋亡通路，内质网应激通路为近年来新发现的凋亡通路。

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