摘 要： 肝窦毛细血管化（hepatic sinusoid capillarization）)是肝脏疾病发生发展过程中的一个特征性病变,主要特征包括: 肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells, LSECs)的去窗孔化、表型的改变和内皮下基底膜的形成这一过程为许多肝脏疾病的起始环节，对肝脏疾病的发展尤为关键。
然而，有关LSECs发生肝窦毛细血管化的机制目前尚未完全阐明，本文对肝窦发生毛细血管化的机制及在肝脏疾病中作用进行简要综述。
关键词：肝窦毛细血管化；肝纤维化； 肝窦内皮细胞1.肝窦毛细血管化 1.1肝窦毛细血管化的特征肝脏是人体重要的器官，有肝脏实质细胞（肝细胞）和非实质细胞（non-parenchymal cells, NPCs）构成，是抵御外界环境的第一道防线[1]。
NPCs包括肝窦内皮细胞、肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSCs）、枯否细胞（Kuppfer cells）以及树突状细胞（dendritic cells）。
其中LSECs约占NPCs的70%，其上富含窗孔，内皮下没有基底膜，细胞间连接松散，这种结构有利于肝细胞与肝窦血液之间的物质交换[2]。
同时，肝窦内皮细胞具有活跃的内吞作用，可内吞大量外源性和内源性物质，清除血液中的可溶性大分子及一些直径小于0.5 mu;m的粒子[3]。
在调节肝脏微循环[4]，分泌细胞外基质（extracellular matrix, ECM）等方面发挥着重要作用。
肝脏发生损伤时，LSECs持续去窗口化，内皮下基底膜形成，这种现象就称作肝窦毛细血管化。
该现象可导致肝细胞受到肝窦血液营养作用的功能减弱，从而导致肝细胞坏死，肝功能受损，加速肝脏损伤。
1.2肝窦毛细血管化的机制近来Xing等[5]发现CCl4处理的肝X受体alpha;（liver X receptor alpha, LXRalpha;）缺失小鼠中，肝血窦毛细血管化加剧，而体外培养LSECs时加入LXRalpha;激动剂，在d3仍能维持LSECs窗孔表型，认为LXRa可能抑制LSECs的毛细血管化。
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