1.阿尔兹海默症相关机制目前我们对于阿尔兹海默症的发病机制仍不清楚，AD发病机制复杂，存在多种学说，如beta;淀粉样级联学说、tau蛋过度磷酸化学说、线粒体障碍学说、免疫炎症、星形胶质细胞结构/功能障碍、自由基及氧化应激、病毒感染等学说[12]。
但现普遍认为是由淀粉样蛋白Abeta;的积聚引起的，原因是Abeta;的过量生成和或其清除机制的失控。
且AD与神经元存活和轴突再生有关，通过快速清除神经元凋亡碎片或通过吞噬细胞的胞吐过程清除beta;淀粉样蛋白（Abeta;）[3]。
这一过程可迅速抑制促炎性和自身抗原的释放，促进对神经元存活和轴突再生至关重要的微环境的形成[3]。
对于Abeta;的机理有如下解释。
首先，具有alpha;-螺旋结构的可溶性Abeta;会转化为不溶性beta;-折叠片的纤维形式，最终会形成参与构成老年斑(Senile Plaques，SP)的致密淀粉样蛋白核[13]致密斑块中不溶性Abeta;，也可以再次转化为可溶性Abeta;并释放到周围脑中[14]。
其二，Abeta;单体可以自聚集形成非斑块Abeta;寡聚物(Abeta;oligomers，Abeta;O)，也称为淀粉样蛋白衍生的可扩散配体(Abeta;-derived diffusible ligands，ADDL)，它能结合神经元的表面受体，并改变其突触的结构，从而破坏神经元通讯功能[15]。
同时，可溶性 Abeta;O可以影响突触间隙中的重要神经递质谷氨酸[16]，产生兴奋性突触传递的长时程抑制(long time depression，LTD)效应[17]，并诱导AD患者脑中突触的神经递质受体( 如: nAChＲ)内化和抑制[18]。
其三，可溶性Abeta;O可促进 tau的过度磷酸化[19]，进而破坏其调节轴突运输的正常功能，并导致神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)的形成，引起认知紊乱[18]。
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