一、课题的研究背景、意义和目的帕金森病（Parkinsons disease，PD）是一种60岁以上的老年人中常见的神经系统变性疾病。
其症状主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，以及抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
其病理的主要特点是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，从而导致纹状体DA含量显著减少而致病。
退变神经元内出现特征性的路易小体(Lewy body)。
alpha;-突触核蛋白（alpha;-synuclein, alpha;-syn）是路易小体的主要成分，目前研究认为alpha;-Syn是导致神经元损伤的主要因素。
突触核蛋白存在于神经元细胞核内和突触前末梢，有alpha;、beta;和gamma;等类型，其中只有alpha;-突触核蛋白含有非beta;-淀粉样结构（non-amyloid component, NAC）并参与路易小体的形成。
在alpha;-syn暴露于基因突变或环境等致病因素时，NAC区的alpha;螺旋易形成beta;片层结构，不但极易聚集成寡聚体而且有利于聚集成全长alpha;-突触核蛋白。
alpha;-Syn寡聚体可以结合脂质双层膜，导致胞内Ca2 、ROS升高；激活聚ADP核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase, PARP-1），导致细胞依赖性死亡；诱导小胶质细胞炎症等。
并且病理性alpha;-syn聚集体可以在细胞间转移，使损伤范围变大。
所以现在常用alpha;-syn原纤维（alpha;-syn preformed fibrils, alpha;-syn PFFs）诱导帕金森病细胞模型。
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