21世纪以来,心力衰竭已经是心血管疾病中唯一发病率、住院率、病死率及医疗费用均明显升高的病种。
2016年流行病学研究表明,全球心力衰竭病人已达2 300万人[1],5年死亡率高达42%[2]。
心力衰竭是现代心血管疾病的终末阶段，其患病率和死亡率长期居高不下，给患者带来了极其严重的负担。
心力衰竭发生后,心肌细胞明显受损,凋亡的心肌细胞不具备再生能力,心脏应对损伤的响应机制主要表现为心肌纤维化(缺血性心肌病)。
心肌纤维化是由于心肌供血长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生，心肌收缩力减弱，顺应性下降。
病变主要累及左心室心肌和乳头肌，可波及起搏传导系统。
病理特征是多支冠状动脉发生弥漫和严重的粥样硬化，有时可见冠状动脉管腔内血栓的形成，心腔呈普通型扩大，心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)异常增加,心肌细胞变性或坏死，出现心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,胶原组成变化和瘢痕形成等现象,从而继续维持心脏结构的病态完整性[3]。
心力衰竭涉及的病理生理学较复杂，主要涵盖三个轴系，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(the renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)已被分别确认为第一和第二轴系，二者激活致使血管收缩，血压升高，醛固酮水平升高，交感神经活性增加，最终导致心肌重塑，这些均加剧了心力衰竭的发展［4］。
交感神经系统与RAAS激活后，第三轴系利钠肽系统也被激活，因此在心力衰竭加重时可见血清脑钠肽和N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平升高，导致排钠利尿、血管舒张，降低血压、醛固酮水平、交感神经活性，这些对抑制心力衰竭的发生发展起到了有利作用，而且利钠肽系统对RAAS具有拮抗作用[5]。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
