一、 研究背景阿尔茨海默症（Alzheimers，AD）是一种在老龄人群高发的神经系统退行性疾病，是导致60%-80%老年人认知功能障碍的首要病因。
AD临床表现为逐渐加重的记忆、认知和执行功能障碍，最终导致患者社交能力及生活自理能力的彻底丧失。
主要病理特征包括beta;-淀粉样蛋白（amyloid-beta;，Abeta;）过度沉积形成的老年斑（senile plaques SPs）、tau蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）[1]。
阿尔茨海默症的发病机制还未完全研究透彻，目前存在多种假说，包括Abeta;级联假说、tau蛋白过度磷酸化、胆碱能神经功能降低、氧化应激、炎症反应、胰岛素抵抗等 [2]。
目前FDA已批准上市用于治疗AD的药物包括胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐、利伐斯的明、加兰他敏和NMDA 受体拮抗剂美金刚。
此外2019年我国原创首个靶向脑-肠轴阿尔茨海默症治疗新药：甘露特纳胶囊被条件性批准上市，其对于中度患者的认知能力具有一定的改善作用。
[3,4]但是这些药物只能在一定程度上缓解AD的症状，对于AD的神经元损伤无法有效的清除和阻断，并不能完全治愈AD，其他类型的药物仍在临床实验中，还有部分药物由于多种原因已经终止。
[5,6]近年来研究显示，AD的发生与蛋白的糖基化异常密切相关。
在AD晚期患者脑内发现晚期糖基化终末产物（Advanced Glycation End Products，AGEs）的含量明显增加[8],患者脑脊液中唾液酸水平下降，平分型N-糖链增加[9]。
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